Уважаемые посетители!

Приветствуем вас на нашем ресурсе.

Наш сайт посвящен отеросклерозу и функциональным поврмтеждениям органа слуха.

Ухо - это один из органов восприятия, который помогает нам в полной мере наслаждаться окружающим миром. Он требует тщательного ухода, а в случае необходимости лечения.

На нашем сайте собрана масса полезной справочной информации, которая поможет вам досконально овладеть теоретическими знаниями о методах лечения органа слуха и о профилактике.

Доброго вам здоровья!

Под названием “отосклероз” ныне понимают островчатые поражения дистрофического типа в различных отделах: лабиринтной капсулы, построенной в обычных условиях из плотной компактной кости. При отосклерозе компактная кость в пораженных участках лабиринтной капсулы - “отоспонгиотических очагах” - постепенно замещается менее плотной спонгиозной костью, каковая при дальнейшем ее разрастании нередко вызывает анкилоз стремени в овальном отверстии и полное либо частичное закрытие каналов и природных отверстий внутреннего уха, что в свою очередь часто весьма неблагоприятно отражается на слуховой способности и общем самочувствии больных.

Так как наиболее характерною особенностью данного заболевания является замещение компактной кости губчатою - спонгиозною, то самое название болезни “отосклероз”, данное ей в 1893 г. Politzer’ом, не отвечает патолого-гистологической сущности заболевания и поэтому по сути неправильно; если же оно применяется вплоть до настоящего времени, то исключительно по традиции и вследствие своей исторической давности. Наоборот, предлагавшиеся за последние десятилетия различными авторами якобы более отвечающие патологоанатомической картине отосклероза названия (”отоспонгиоз”- Ostmarm, Lermoyez, Citelli и др. “stapediovestibulare osteitis rareficans” - Heimann, “capsulitis labyrinthica osteomalacica”-Ferreri, “ostitis metaplastica chronica capsulae labyrinthi” - Manasse и пр.) большого распространения не получили и не вытеснили прежнего, хотя и неправильного, наименования болезни - “отосклероз”.

Правда, в последней монографии Bruhl’я, в руководстве Denker’a и Kahler’a различаются как бы две клинические разновидности отосклероза - otitis chronica metaplastica circumscripta et diffusa. He получило права гражданства также предложенное Lermoyez и французской школой вообще подразделение отосклероза на “otospongiose” - с явлениями анкилоза стремени, развивающийся обычно в период полового созревания или подчас беременности, и “sclerose labyrinthique” - с преобладанием отоспонгиотических очагов в лабиринтной капсуле; последняя разновидность начинается чаще всего во время менопаузы или вообще в более пожилом возрасте.

Уже Valsalva, Morgagni, Itard и др. в своих работах упоминают об анкилозе стремени и об уплотнении и утолщении перепонок, закрывающих лабиринтные отверстия - for. ovale и, реже, for. rotundum. Впервые, однако, на частоту подобных патологических изменений стремени и овального отверстия и на важность их для слуха должное внимание обратил в 1863 г. Toynbee. Им наблюдалось 136 случаев полного анкилоза стремени в овальном окне и 35 случаев частичного сращения стременно-овальнооконного сустава вследствие склеротического уплотнения (ригидности) кольцевидной связки, Toynbee наблюдал у этих больных сильные шумы, понижение слуха, раracusis Willisii, нередкое отсутствие ушной серы, изредка экзостозы в наружном слуховом проходе и т. д.; Евстахиева труба обычно была широко раскрыта; барабанная перепонка нормальна либо же слегка помутневшая. Несмотря на такой относительно большой клинический материал, Toynbee обобщает вместе случаи анкилоза стремени на почве новообразования кости в области овального окна со случаями уменьшенной подвижности этой косточки вследствие утолщения и склероза кольцевидной связки и одинаково считает все эти случаи лишь дальнейшею стадием развития обычного хронического катарального воспаления среднего уха.

Несколькими годами позже Troltsch, говоря, несомненно, о случаях отосклероза, отмечает наличие уплотнения (склероза или, по Toynbee, - ригидности) и, наоборот, меньшей эластичности слизистой оболочки барабанной перепонки, что “оказывает вредное влияние на колебания… перепонок обоих лабиринтных окон и ведет к полной неподвижности … стремени вследствие известкового перерождения или окостенения кольцевидной связки или одновременно к такой же неподвижности перепонки круглого окна”. Подобным случаям Trotlsch дает название “склероз”, так как, по его мнению, тут основной особенностью заболевания органа слуха является склерозирующий процесс, ведущий к анкилозу и неподвижности слуховых косточек и особенно стремени; в противоположность Toynbee Troltsch обособляет данные случаи как от хронического катарального воспаления среднего уха на почве заболевания Евстахиевых труб, так и от “секреторного” воспаления барабанной полости.

Последующие работы, посвященные “отосклерозу” или, по тогдашней номенклатуре “склерозу”, касались главным образом выяснения симптоматологии и клинической картины данного заболевания и, в меньшей степени, выяснения его патологоанатомической сущности и этиологии, причем весь этот период понятие отосклероза было неотделимо от анкилоза стремени (Voltolini, Politzer, Katz, Moos, Schwartze, Slebenmann, Hartmann и мн. др.).

Действительная причина анкилоза стремени, а именно, как следствие новообразования кости, впервые была выяснена путем микроскопического исследования Katz’ем. Несколько позже Polizer и еще позже Bezold и Schelbe указали, что причиною анкилоза стремени является воспалительный процесс в кости. Далее Politzer первый выяснил, что при отосклерозе имеется дело с первичным заболеванием костной ткани лабиринта, каковое, однако, не ведет обязательно, как думали раньше, к анкилозу стремени, и что, следовательно, существенным моментом в развитии отосклероза является не анкилоз стремени, а первичное островчатое поражение лабиринтной капсулы. Ввиду таких особенностей течения болезни, Politzer обособил данные заболевания лабиринтной капсулы в виде особой самостоятельной клинической формы и назвал ее “отосклерозом”, каковое название, несмотря на его несоответствие патологоанатомическим особенностям данной болезни, удержалось вплоть до настоящего времени.

Из работ этого периода следует упомянуть также работы об отосклерозе Bezold’a, описавшего так называемую Бецольдовскую триаду симптомов, характерных для случаев отосклероза с анкилозом стремени, и сообщение Schwartze о признаваемой еще и теперь многими авторами типичной для отосклероза гиперемии промонтория, просвечивающего через барабанную перепонку в виде красноватого или розоватого пятна - симптом Schwartze.

Правда, уже короткое время спустя специфичность этого симптома была подорвана работами Lucae, Voltolini и др., неоднократно констатировавшими при вскрытии резко выраженную гиперемию промонтория при сохранении полной подвижности стремени.

С конца прошлого столетия и вплоть до настоящего времени отосклероз был предметом всестороннего изучения целого ряда авторов (Manasse, Bruhl, Lermoyez, Kosokabe, Wittmaack, Lange, Denker, O. Mayer, Eckert, Panse, Brunner, Stein, Holmgren и мн. др.- за границей и Воячек, Гейман, Комендантов, Компанеец, Малютин, Преображенский, Ратнер, Цытович и др.- у нас в СССР), причем детальной разработке и критической переоценке подверглась как патологоанатомическая картина, так и выяснение клинической картины, а главное - самой сущности отосклероза и его этиологии. Значительно хуже обстояло дело в течение всего этого периода с терапией и профилактикой отосклероза: как во времена Toynbee и Troltsch’a, так и в настоящее время мы часто бываем в этом отношении прямо - таки бессильны, несмотря на целый ряд предложенных средств и методов лечения. Работы Habermann’a, Slebenmann’a, Hartmann’a, Bruhl’я, Manasse, Brunner’a и особенно за последние годы Wittmaack’а и О. Mayer’а с достаточной полнотой выяснили и осветили патолого-гистологическую картину и даже более того - установили взаимоотношения между отосклерозом и некоторыми другими заболеваниями внутреннего уха, как. напр., с врожденной глухонемотой (Hammerschlag, О. Mayer), с остеопсатирозом (Ruttin, Biegler), с osteitis deformans (Brunner, Nager), с osteogenesis imperfecta (Fischer, Jenkins) и т. д.

Таким образом, в последние годы как бы объединяется и сближается друг с другом целая группа родственных заболеваний, характерным проявлением которых являются прогрессирующее ухудшение слуховой способности, шумы и т. д.- с одной стороны, и явления спонгиозирования в костной капсуле лабиринта - с другой. К этому же ведут и современные наши знания о патогенезе и этиологии отосклероза, так как с несомненностью доказано ныне, что возникновение отосклероза находится в самой тесной связи с конституциональными особенностями всего организма, с состоянием эндокринной и вегетативной нервной системы больного и т. д. (Hammerschlag, Korner, P. Boncour, Frey, Escat, Eckert-Moebius, Orzechowski и др.).

Следует упомянуть, наконец, о попытках вызвать отосклероз экспериментальным путем. Так, например, Kaufmann наблюдал у животных, лишенных в пище витамина А, появление очаговых изменений в височной кости, вполне соответствующих отоспонгиозу у человека. Wittmaack, работая над лабиринтами, получал у экспериментальных животных разращение во внутреннем ухе костной ткани.

Что именно является причиной возникновения процесса островчатого спонгиозирования лабиринтной капсулы и возникновения, в ней спонгиотических очагов, до сих пор, несмотря на прямо - таки колоссальное число работ, посвященных данному вопросу, с точностью еще не выяснено.

Однако, за последние годы в этом отношении сделан значительный шаг вперед: еще в начале нашего столетия большинство авторов (Симановский, Ostmann, Habermann, Bruhl и др.) признавали в развитии отосклероза наибольшее значение за наследственностью, за сифилисом и некоторыми другими хроническими болезнями, в настоящее же время не меньшее значение признается за общим предрасположением к данному заболеванию всего организма, за состоянием эндокринной и вегетативной нервной системы больного и, наконец, в качестве способствующих моментов,- за целым рядом местных (травма, ослабленная деятельность барабанно-полостных мышц, местные аномалии кровообращения и т.п.) либо общих (менопауза, беременность и т.д.). агентов. Нельзя поэтому не согласиться с W. Dana, что возникновение отосклероза могут обусловливать самые разнообразные моменты, но что все же преобладающая роль в этом отношении принадлежит конституциональным особенностям и наследственному предрасположению организма; к тому же в подобных случаях почти всегда имеются налицо нарушения функций эндокринной системы и, следовательно, те или иные аномалии обмена веществ.

На возможность наследственной передачи отосклероза указывалось уже вскоре после опубликования первых случаев этого заболевания. Сам Politzer считает этиологическую роль наследственности при отосклерозе доказанной в большинстве виденных им случаев. Не меньшее значение придавал наследственности при отосклерозе и Симановский. Bezold констатировал наследственность в 52% всех виденных им случаев отосклероза, Siebenmann - в 35%, Denker - в 40,5%, Lucae - в 37%, Guranowski - 33% и т. д., значительно меньший процент у Геймана - всего лишь 9% - возможно от того, что этим автором собирались сведения лишь о ближайших родственниках больных. Способ наследственной передачи при отосклерозе, по Nager’y, не всегда одинаков - иногда наблюдается доминантная передача, иногда же рецессивная; последняя, главным образом, при браках между кровными родственниками. Hammerschlag и Korner, собравшие генеалогические сведения о ряде семейств, больных отосклерозом, отмечают, что в некоторых семьях данное заболевание встречается в нескольких поколениях подряд; напр., в пяти родственных семействах, исследованных Korner’ом, отосклероз наблюдался у 43 человек.

Более того, Korner на основании своих наблюдений прямо утверждает, что отосклероз есть как бы проявление наследственного предрасположения, а не болезнь в строго научном смысле этого слова. С таким взглядом Korner’а приходится до известной степени согласиться, так как многие отиатры смотрят теперь на отосклероз только как на “частное проявление конституциональной особенности организма к гипертрофии известных органов или частей органов” (Воячек). Равным образом, по Bruhl’ю, Korner’y и Siebenmann’y, важную роль в развитии именно отосклероза играет наследственное предрасположение к ненормальному разрастанию костной ткани пирамиды височной кости; все же другие этиологические моменты, которые, насколько можно выяснить из анамнеза и объективного исследования больных, являются как бы вторичными, менее важными этиологическими факторами, в виде случайных причинных моментов,- лишь ускоряют процесс спонгиозирования костной капсулы лабиринта.

Позднейшие работы школы Воячека также подтверждают важное значение наследственного предрасположения при отосклерозе; просматривая генеалогические таблицы отосклеротических больных о-р-л-клиники Киевского мединститута и сравнивая их с таковым же материалом Korner’а, Hammerschlag’a, Ундрица, Михеловича и др., приходится вполне согласиться с предположением Воячека, что “гипертрофические костные процессы в ухе могут объединиться в одну естественную группу местного гигантизма или местной гипертрофии, причем в тех случаях, когда гены этого избыточного роста” обнаруживаются в лабиринте, получается клиническая картина отосклероза.

Этим - то, вероятно, и объясняется констатирование у одних представителей одной и той же семьи отосклероза, у других же - экзостозов наружного уха (Kessel). Однако некоторые авторы, как, напр., Lake, Lucae и др., сомневаются в роли наследственности, как, прямого этиологического фактора при отосклерозе; следует отметить, что преимущественно эти же авторы отрицают самое существование отосклероза как самостоятельной клинической разновидности.